痛风石结构和好发部位
痛风石是一种尿酸盐结晶沉积引发的复杂但有序的动态慢性炎症组织，固有免疫和适应性免疫均参与其中，其结构由内到外主要分为尿酸结晶核、外周细胞层及纤维血管组织。痛风石病变中促炎症因子和抗炎症因子均有表达，符合炎症和炎症消退的反复循环的临床特点。 痛风石常见于富含蛋白聚糖的关节、关节周围和皮下区域，包括关节、骨、软骨、肌腱和皮肤。实质器官发生痛风石罕见，但不是不可见。
痛风石
痛风石有何危害？
已形成的尿酸盐结晶比形成结晶过程释放更多炎症，所以说已沉积形成的尿酸盐结晶向滑液中释放微痛风石可能启动了急性痛风发作。 痛风石形成后，关节破骨细胞被激活，促进骨侵蚀和关节损伤，尿酸盐结晶也可对软骨细胞及软骨生存能力和功能造成负面影响。随着病情进展，肌腱、软骨及骨组织均受到破坏，并形成骨赘，造成不可逆的关节损害，从而引起关节疼痛、关节活动度下降、关节畸形、骨侵蚀骨折，以及出现皮肤破溃，并有可能伴发感染，也可因为巨大痛风石形成卡压神经，造成工作能力下降，甚至出现社交中的自卑心理。
什么情况痛风石才需要手术？
痛风手术的历史由来已久。在有效降尿酸药物出现之前，因痛风石影响病变器官外形而选择手术治疗的情况很常见。基于痛风石形成后难以再吸收理论，有学者主张直径>1.5厘米的痛风石应争取尽早手术，直径<1厘米的痛风石建议积极保守治疗。
手术切除痛风石的目的
手术切除进行性增大的痛风石，可防止对骨关节和软组织的进一步破坏；
切开张力大的痛风石，可避免皮肤坏死；
切除手足部痛风石可矫正畸形、改善功能和外观；
切除痛风石还可以减压，减轻神经压迫；
更重要的一点是痛风石切除后可减少痛风石库的储存量和降低体内尿酸总量，以免高尿酸进一步加重器官、脏器损害，并保护了残存的肾功能。
但手术毕竟属于有创操作，切除痛风石的同时难免损伤局部软组织，而且严重痛风石患者术后关节功能恢复有限，甚至在术后出现伤口愈合不良或感染等术后并发症。 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识指出，痛风石患者经积极治疗，血尿酸降至300μmol/L以下维持6个月以上，痛风石可逐渐溶解、缩小。对于痛风石较大、压迫神经或痛风石破溃、经久不愈者可考虑手术治疗，但患者术后仍须接受规范化综合治疗。 由此看出，药物是痛风治疗的基石，内外科医生应保持良好的科室间协作，共同制定痛风的治疗决策，不能仅仅基于手术技巧的提高、并发症的减少而放宽手术指征，忽视内科治疗。 当然，出现下列情形时，应争取早期手术干预。具体如下： ①巨大痛风石破溃开放，并排除乳糜状物质，为防止继发感染者； ②经内科保守治疗、服用抗痛风药物后痛风石未能消失，并影响手指屈伸功能或影响足部行走； ③肌腱内有痛风石，并有明显的疼痛症状及功能障碍者； ④有神经压迫，症状明显者。尤其是痛风石沉积引起马尾或脊髓受压，在这种情况下，迅速手术减压是防止永久性神经功能缺损的关键； ⑤当痛风石病灶破坏骨质致局部骨折时； ⑥痛风进展破坏关节致关节僵直、畸形者，应行病灶清除、关节融合术。
手术造成的创伤会诱发痛风发作，主要表现为关节急性炎症。一旦急性炎症发作，术口疼痛会急速增强，术后2天到达顶峰，术口发红、肿胀，严重者术口破溃，痛风结晶自术口流出，加之痛风创面血运差，细胞再生力弱，创面经久不愈，继发感染几率增加，窦道难以自行愈合。 术前应积极控制关节急性炎症和血尿酸，可减轻创面渗出、水肿，抑制白细胞趋化所引起的吞噬反应，不仅减少术后痛风发作几率，而且在血尿酸得到有效控制后，尿酸盐结晶溶解，痛风石与关节面、肌腱附着力降低，更有利于手术清除。
对于长期应用糖皮质激素者，需要评估肾上腺皮质功能。如存在肾上腺皮质功能减退，则需要糖皮质激素替代，必要时激素剂量可翻倍或增加到相当于强的松15mg/d治疗1-3天，从而避免手术应激导致痛风关节炎急性发作及肾上腺危象。 国内有学者认为痛风石围手术期，不论是否存在肾上腺皮质功能减退，糖皮质激素的合理应用可有效抑制痛风急性发作，缓解发热等全身症状及胃肠道反应，且能促进手术切口的愈合。 手术时应充分清理坏死组织，彻底创面冲洗，术后勤换药。对于创面不可直接缝合者，可进行皮瓣修复。对于合并糖尿病、高血压等疾病的患者，应积极稳定血糖、血压；继发感染则需积极抗感染治疗。
小结
血尿酸浓度降至亚饱和水平并加以维持，可以避免尿酸盐继续沉积及骨侵蚀，这是预防痛风复发和逆转痛风的根本措施，也是痛风治疗的目标。 加强慢病持续性管理，并提高患者自身管理意识，可达到治疗收益最大化，也是提高患者身体机能及健康相关生命质量的保证。 “未病先防，有病早治，既病防变，病后调护，瘥后防复”，这个理论在痛风治疗中得到很好的体现。早期规范化综合治疗痛风，持续尿酸控制达标，不形成明显痛风石，减少手术机会，才可以避免和减少不可逆的人体伤害。
